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Gli autori hanno determinato la struttura di SLC1A1/EAAT3 legata all'inibitore 3e, rivelando un meccanismo di blocco allosterico che impedisce il trasporto, e hanno sviluppato nuovi derivati ottimizzati (PBJ1 e PBJ2) con maggiore citotossicità contro il carcinoma renale.
Lo studio dimostra che la sovraespressione di STING inibisce specificamente la migrazione delle cellule tumorali del carcinoma mammario triplo negativo murino E0771 e 4T1, senza influenzarne la proliferazione, attraverso l'upregolazione di Itgb1 e Itga6.
Questo studio rivela che le vescicole extracellulari del carcinoma mammario triplo negativo compromettono l'integrità della barriera emato-encefalica e ne facilitano la metastatizzazione cerebrale inducendo, tramite miR-146a-5p e TGF-β1, la downregolazione del recettore PAQR5 e la conseguente riduzione dell'espressione di claudina-5.
Questo studio dimostra che in presenza di HPV, la proteina ULK1 guida la degradazione autofagica mediata da NDP52 delle molecole MHC-I ubiquitinate da MARCHF8, permettendo alle cellule tumorali di evadere la risposta immunitaria e suggerendo che l'inibizione di questo processo possa potenziare l'efficacia delle terapie immunitarie.
Questo studio dimostra che l'analisi dell'editing dell'RNA a risoluzione singola cellula definisce stati cellulari clinicamente rilevanti nella leucemia mielomonocitica cronica (CMML), offrendo nuovi biomarcatori per la stratificazione del rischio, la previsione della risposta terapeutica e l'identificazione di bersagli molecolari.
Questo studio dimostra che il targeting combinato di PDPK1 e BRAF V600E induce una letalità sintetica nel carcinoma anaplastico della tiroide, sopprimendo in modo sinergico le vie di segnalazione oncogene e innescando una potente risposta apoptotica che porta alla regressione tumorale.
Lo studio dimostra che l'espressione di ACKR1 sulle cellule endoteliali polmonari, indotta dal tumore primario, regola il reclutamento dei neutrofili e favorisce l'insediamento delle cellule tumorali, promuovendo così la metastasi del cancro al seno nel polmone.
Uno studio su 1286 pazienti con tumore al seno in stadio iniziale ha rivelato, tramite l'algoritmo TimeTeller, una forte associazione negativa tra la funzionalità dell'orologio circadiano tumorale e la sopravvivenza a 10 anni, indicando che una migliore funzionalità dell'orologio è paradossalmente correlata a una prognosi peggiore.
Questo studio analizza l'impatto trascrizionale delle variazioni del numero di copie subclonali nel cancro, rivelando che la dose genica è generalmente additiva ma soggetta a compensazione specifica per tipo tumorale, con effetti differenziati a seconda della scala della CNV e identificando una classe di tumori caratterizzata da clonalità transitoria.
Lo studio dimostra che l'antagonista SSTR2 [225Ac]Ac-SSO110, pur non subendo internalizzazione cellulare, garantisce una ritenzione dei radionuclidi figli di 225Ac paragonabile a quella dell'agonista [225Ac]Ac-DOTA-TATE, ottenendo al contempo un assorbimento tumorale superiore e un rapporto tumore-rene più favorevole.
Lo studio dimostra che l'attivazione della via di segnalazione PI3K-AKT è un requisito fondamentale per indurre ipertrascrizione e stress replicativo nelle cellule tumorali con oncogeni RAS, spiegando le differenze nella variabilità dello stress replicativo tra i diversi modelli di attivazione di RAS.
Lo studio identifica i macrofagi Spp1⁺ come hub comunicativi fondamentali che coordinano il rimodellamento fibrotico nelle neoplasie mieloproliferative attraverso interazioni spaziali e segnalazione citochinica, proponendoli come bersagli terapeutici promettenti.
Lo studio dimostra che l'aumento dei livelli sistemici di cisteina, ottenuto tramite probiotici o supplementazione orale, ripristina la funzione delle cellule T e potenzia l'efficacia della terapia anti-PD-1 nel cancro pancreatico, superando la resistenza immunitaria.
Questo studio dimostra che la carenza di acido acetico nel microbioma favorisce la progressione del carcinoma duttale pancreatico, e che la co-targeting dell'asse AMPK-MAPK riprogramma i fibroblasti associati al cancro e sopprime la crescita tumorale, offrendo una nuova strategia terapeutica.
Questo studio dimostra che la radioterapia FLASH, utilizzando un regime ipo-frazionato su un modello murino di medulloblastoma, eradicca completamente il tumore grazie all'attivazione precoce della microglia nel microambiente tumorale, mentre protegge l'ippocampo dalla neurotossicità promuovendo un crosstalk neuronale-astrocitario che riduce l'infiammazione e preserva la funzione cognitiva.
Lo studio dimostra che il punto di diramazione del piruvato funge da checkpoint metabolico che controlla la disseminazione dei tumori linfoidi attraverso la segnalazione mROS/HIF-1α, identificandolo come un potenziale bersaglio terapeutico.
L'analisi dei dati della Cancer Cell Line Encyclopedia suggerisce che la proliferazione dei melanomi cutanei BRAF-WT e potenzialmente dei melanomi uveali è guidata dall'eterodimerizzazione ERBB4-ERBB2 stimolata da ligandi della famiglia EGF, il cui rilascio è regolato dalla via di segnalazione G11/Gq, offrendo così nuovi bersagli terapeutici.
Lo studio rivela che l'attivazione di ROCK1 recluta la proteina Plastin-3 alla membrana plasmatica, innescando il rimodellamento del citoscheletro necessario per l'invasione entotica di una cellula all'interno di un'altra.
Lo studio presenta una firma prognostica basata su 26 geni soppressori tumorali che, risultando costantemente down-regolati nei tumori e mostrando una forte correlazione negativa con gli oncogeni, si è dimostrata superiore alle firme esistenti nel prevedere la sopravvivenza e il rischio di recidiva nei pazienti affetti da adenocarcinoma polmonare non a piccole cellule.
Questo studio propone una nuova classificazione genomica unificante per i cordomi della base cranica, suddividendo i tumori in quattro gruppi biologici coerenti basati su eventi di copia numerica che correlano con specifici programmi trascrizionali e potenziali vulnerabilità terapeutiche.